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Sexta-feira, 2 de Março de 2012

Afinal os folículos podem não se esgotar!

Fertilidade - Um retrocesso na matéria motivado por mais uma descoberta interessante.

Ovários das mulheres adultas têm células estaminais com o potencial de produzir óvulos

 

Um dogma cai e um novo campo de tratamentos de fertilidade nasce. Uma equipa de cientistas confirmou a existência de células nos ovários de mulheres adultas equivalentes a células estaminais, com o potencial de produzir óvulos. A descoberta publicada agora na revista Nature Medicine abre portas para um novo campo de tratamentos de fertilidade.

Em qualquer manual de biologia está descrita a regra: uma mulher nasce com um número finito de óvulos que vai gastando desde a primeira menstruação até chegar à menopausa. Ao contrário do homem, que continua incessantemente a produzir espermatozóides até quase ao final da vida, o que se sabia das mulheres é que nasciam com cerca de um a dois milhões de óvulos imaturos e por volta dos 50 anos teriam não mais do que mil. Apesar de apenas ser libertado um óvulo durante cada ciclo menstrual, a grande maioria destas células vão morrendo ao longo da vida fértil da mulher.
Mas a descoberta da equipa do investigador Jonathan Tilly, da Escola Médica de Harvard, em Massachusetts, estilhaça este dogma. Aparentemente, os ovários de mulheres adultas ainda têm células com o potencial de se diferenciar até se transformarem em óvulos, um processo que até agora se pensava que só acontecia até às 20 semanas de gestação, durante o desenvolvimento embrionário dos fetos do sexo feminino.
A investigação de Tilly é a continuação de uma história que começou em 2004, quando o cientista publicou um artigo onde mostrava que nos ratinhos havia um desperdício demasiado grande de óvulos imaturos durante cada ciclo menstrual, para que não houvesse uma produção contínua desta linha celular. Na altura, a comunidade científica desconfiou dos resultados argumentando que a equipa tinha feito contagens erradas.
Passados cinco anos, uma equipa de investigadores na China conseguiu demonstrar a existência destas células em ratinhos. Agora, a equipa de Tilly voltou à carga e deu o salto para os humanos. Para isso, utilizaram o tecido de ovários de seis mulheres, dos 22 aos 33 anos, que decidiram mudar de sexo, e que deram consentimento para utilizarem o seu material biológico.
Os cientistas, através de uma técnica que detecta moléculas que só existem à superfície das células estaminais, conseguiram filtrar estas do resto das células do ovário. Depois, num determinado meio de cultura, as células estaminais formaram espontaneamente células parecidas com óvulos imaturos.
Para testar como é que as células se comportariam num meio mais natural, injectaram num tecido de ovário algumas células estaminais geneticamente modificadas para produzirem a proteína fluorescente e colocaram o pedaço de ovário por baixo da camada de pele de um ratinho. Passadas duas semanas, o implante de ovário tinha desenvolvido folículos – onde os óvulos amadurecem para serem libertados do ovário –, dentro destes folículos estavam células fluorescentes, que se desenvolveram a partir das células estaminais injectadas.
“O objectivo principal deste estudo foi provar que as células estaminais que produzem óvulos existem de facto nos ovários de mulheres que estão no período fértil. Achamos que estudo prova isso de uma forma muito clara”, disse Jonathan Tilly.
Embora ainda não haja nenhuma prova que estas células produzam óvulos de forma natural no ovário de mulheres adultas e férteis, esta descoberta “abre a porta para o desenvolvimento de tecnologias novas para ultrapassar a infertilidade em mulheres e talvez no futuro adiar a altura em que os ovários deixam de funcionar”, disse o investigador. A investigação é particularmente promissora para as mulheres que sofrem de menopausa prematura e doentes com cancro que são tratadas com quimioterapia e ficam estéreis.


Fonte: Público, versão online, 27.02.2012 - 23:44, disponível para consulta no site http://www.publico.pt/Ci%C3%AAncias/ovarios-das-mulheres-adultas-tem-celulas-estaminais-com-o-potencial-de-produzir-ovulos-1535581

 C.


publicado por pma_tecnicas às 14:31

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Sexta-feira, 27 de Janeiro de 2012

Cinco cientistas portugueses entre a memória genética, a dança dos cromossomas e as leucemias infantis

Os três projectos recompensados com os Prémios Pfizer 2011 – dois de investigação básica e um de investigação clínica – têm um ponto em comum: todos eles poderão permitir o desenvolvimento de novas terapêuticas contra o cancro.

 

                               Fig.1- Imagem de microscopia que mostra a histona modificada (a verde e vermelho) ao longo do ADN (a azul) 

                                                                                                                       (Cortesia Sérgio de Almeida)

 

 

 Para descrever a descoberta que fez de um mecanismo genético universal, Sérgio de Almeida, do Instituto de Medicina Molecular de Lisboa, começa por utilizar a metáfora do ADN enquanto livro onde cada gene é uma “receita de cozinha” para o fabrico de proteínas. “Para não estragar o livro original, copiamos a receita [o gene] para uma folhinha, e é essa folhinha que levamos para a cozinha”, explica-nos o autor principal, com Carmo Fonseca, de um dos projectos de investigação básica distinguidos nesta quinta-feira pelos Prémios Pfizer.

 Este (primeiro) processo de cópia genética chama-se transcrição e a folhinha em questão é o ARN mensageiro (ARNm). Por sua vez, o ARNm será ainda cortado e é o padrão desse corte (splicing) que determinará a sequência genética que será efectivamente utilizada, ou expressa, por uma dada célula, para fazer só uma proteína entre as várias que eram possíveis antes do corte do ARNm.
Dependendo das células, porém, os genes do ADN original podem revelar-se mais ou menos fáceis de transcrever. É em parte este mecanismo que faz com que, a partir de uma única molécula de ADN original, os organismos vivos possam ter tantos tipos de células diferentes: em cada tipo de célula, certos genes vão ser transcritos enquanto outros vão permanecer trancados. E, no fim do processo todo, uma célula do fígado não vai expressar o mesmo conjunto de genes que um neurónio, nem fabricar as mesmas proteínas. 

 Como é que isso é assegurado pelas células? Graças a proteínas chamadas histonas, que se ligam aos genes e cujas modificações químicas afectam não apenas a facilidade com que cada gene pode ser transcrito em ARNm, mas também o padrão de corte que o ARNm irá sofrer antes de ser usado para fabricar proteínas.
 “Já se sabia que as [modificações das] histonas influenciam a expressão dos genes nas diferentes células”, diz-nos Sérgio de Almeida. “Mas nós quisemos investigar o processo ao contrário.” Em particular, quiseram ver se, por sua vez, o padrão de corte do ARNm era capaz de induzir, retroactivamente, modificações químicas nas histonas.
Foi exactamente isso que a equipa agora premiada mostrou – e o seu trabalho deu origem ao artigo de capa da edição de Setembro da revista Nature Structural & Molecular Biology. “Mostrámos que quando um gene é expresso numa célula, o facto de ter sido expresso introduz uma modificação numa das histonas”, diz Sérgio de Almeida. “Introduz uma ‘memória’ do padrão de corte.” Tudo se passa como se cada gene, uma vez expresso numa célula, possuísse a partir daí uma etiqueta a assinalar que é ele que deve agir nessa célula e não outros. “A nossa ideia é que isso provavelmente facilita a expressão subsequente desse gene, minimizando os erros, que podem ser catastróficos para as células.”
 Mas há mais: quando olharam para os 30 mil genes do genoma humano, em todos eles era sempre a mesma modificação da mesma histona que se verificava quando os genes eram expressos. “Esta modificação [nome de código H3K36me3] é específica desta histona, a H3”, explica o cientista. “É um mecanismo universal.”
O passo seguinte consiste em estudar se as perturbações do mecanismo podem dar origem a doenças. Será que quando essa modificação da histona se verifica nos genes errados, surge o cancro? “Estamos agora a estudar amostras de cancros do rim e da mama e os nossos dados preliminares mostram que a modificação da histona está efectivamente presente nalgumas amostras”, diz Sérgio de Almeida, que acredita que será um dia possível utilizar fármacos para reparar esta situação – e não apenas no caso do cancro, mas contra muitas outras doenças.
 Pelo seu contributo para a compreensão da divisão celular, Elsa Logarinho e Hélder Maiato, do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) do Porto, partilham os 20 mil euros do prémio de investigação básica com a equipa do IMM. O prémio de investigação clínica (também de 20 mil euros) vai para João Barata, também do IMM, pela descoberta de mutações inéditas numa forma aguda de leucemia infantil.Os laureados foram escolhidos entre 93 candidatos (54 na categoria da investigação básica e 39 na categoria da clínica). O galardão ser-lhes-á atribuído nesta quinta-feira, pelas 18h, numa cerimónia no auditório principal da Faculdade de Medicina de Lisboa, no Hospital de Santa Maria. 
 Este ano, os prémios, uma iniciativa dos laboratórios Pfizer e da Sociedade Portuguesa de Ciências Médicas de Lisboa, comemoram 55 anos de existência com a edição de um livro sobre a sua história.
 

 

Fonte: Jornal Público (online), notícia publicada por Ana Gerschenfeld a 17.11.2011 e disponível para consulta no seguinte link: http://www.publico.pt/Ci%C3%AAncias/cinco-cientistas-portugueses-entre-a-memoria-genetica-a-danca-dos-cromossomas-e-as-leucemias-infantis-1521238?all=1

 

 

P.


publicado por pma_tecnicas às 23:18

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