.mais sobre mim

O ACGT foi criado a pensar na Biologia, nas descobertas constantes que nela se dão. Criado pela turma 12ºC, este blog tem como objectivo divulgar a Ciência, fornecer um objecto de estudo e divertimento, para melhorar o saber, sempre em evolução...

.Junho 2012

Dom
Seg
Ter
Qua
Qui
Sex
Sab

1
2

3
4
5
6
7
8
9

10
11
12
13
14
15
16

17
18
19
20
21
22
23

24
25
26
27
28
29
30


.últ. comentários

Mutação são mudanças n...
Olásou nova cá e gostaria de partilhar o meu blogh...
O eRepublik é um jogo social gratuito onde podes s...
Revolta-me ver tantas mimosas nas florestas, quand...
Este artigo ainda vou ler com mais atenção porque...
O maior jogo de estratégioa militiar e social onli...
Boa pascoa pra si tambem
Portugal prepara-se para entrar hoje em guerra com...
O processo de recolha da FUTURE HEALTH é totalment...
O processo de recolha da FUTURE HEALTH é totalment...

.Posts mais comentados


Quinta-feira, 22 de Março de 2012

Família de Mangualde sob o síndrome de Brugada

Trata-se de uma doença genética que pode provocar arritmias e conduzir à morte súbita.É uma das maiores famílias com Síndrome de Brugada do Mundo. Diagnosticados em Viseu com a colaboração do Ipatimup.

É uma história de vida súbita. Um homem com problemas gástricos sofria, afinal, de Síndrome de Brugada (morte súbita), tal como boa parte da família. Estão diagnosticados; desta doença já não morrem.

Vai fazer em junho quatro anos que um jovem cardiologista, a iniciar o internato no Hospital de Viseu, foi chamado a observar um eletrocardiograma (ECG) que indiciava uma doença descoberta há apenas duas décadas por dois irmãos espanhóis que lhe deram o nome: Brugada. Hoje, sabe-se que a síndrome é a principal causa de morte súbita cardíaca em pessoas jovens e saudáveis.


Veja o vídeo da RTP para descobrir mais sobre esta doença. http://www.rtp.pt/noticias/?article=537948&layout=122&visual=61&tm=2&

Fonte: RTP, por Fátima Pinto/ Marques de Almeida 21 Mar, 2012, 20:51, disponível para consulta em http://www.rtp.pt/noticias/?article=537948&layout=122&visual=61&tm=2&

E também Jornal de Notícias, por Alexandra Figueira, disponível para consulta em www.jn.pt/PaginaInicial/Sociedade/Saude/Interior.aspx?content_id=2369937

 C.


publicado por pma_tecnicas às 09:55

link do post | comentar | favorito

Terça-feira, 7 de Fevereiro de 2012

Dedos a mais são frequentes entre casos de má-formação genética, dizem estudos

Em Pelotas (RS) há um caso para cada 640 nascimentos. Em Maceió (AL), incidência é de um a cada 250.

 

    Nascer com alguns dedos a mais é um dos problemas mais comuns de má formação genética dos membros, mostram pesquisas brasileiras realizadas em Pelotas (RS) e em Maceió. Os estudos indicam que há um caso para cada 640 nascimentos na cidade do Sul, enquanto a ocorrência é de um a cada 250 na capital alagoana. 

    O problema, que se chama polidactilia, chamou a atenção nesta terça-feira (22) após a divulgação de um caso na China em que um menino tinha 16 dedos nos pés e 15 nas mãos.(...)

 

                                Fig.1 - Rapaz com caso severo de polidactilia será operado na China. (Foto: Reuters)

 

    Segundo o médico Salmo Raskin, presidente da Sociedade Brasileira de Genética Médica, a polidactilia é uma alteração genética e está ligada à hereditariedade. “Quando esse menino [da China] crescer, há 50% de chance de ele ter um filho com o mesmo problema”, afirma.
    O especialista explica que, ao contrário do que muitas pessoas acreditam, não há fatores externos que possam desencadear a alteração. “Existe muita lenda. Não é porque a pessoa tomou álcool durante a gravidez, por exemplo, que isso vá influenciar”, conta.

    De acordo com Raskin, os casos mais comuns são os em que a pessoa nasce com apenas um dedo a mais em cada membro. “Esse caso da China é chamado de polidactilia severa”, conta.

    Em grande parte dos casos, os dedos que nascem a mais funcionam bem. De acordo com Raskin, contudo, a cirurgia para a extracção do membro sobressalente costuma ser recomendada. “Além do problema físico, há a questão estética. Isso [a polidactilia] gera muito impacto psicológico.”

 

              Fig.2 - Polidactilia pode ocorrer em segmentos diferentes dos ossos dos dedos. (Foto: Wikimedia Commons)

 

- Pesquisas -

 

    Segundo o estudo realizado no Sul pela Universidade Federal de Pelotas, de 51,9 mil pessoas que nasceram na cidade entre 1990 e 1998 houve 81 casos de polidactilia (um para cada 640). A maioria (82,5%) deles ocorreu apenas na mão, enquanto 9,4% das crianças tiveram problemas nos pés e 8,1% apresentaram a má-formação em ambos os membros.
    Já em Maceió, uma pesquisa da Universidade Federal de Pernambuco feita com 2500 crianças nascidas entre 2002 e 2003 registou dez casos (um a cada 250). A polidactilia se mostrou a doença de má-formação dos membros mais frequente depois do pé torto congénito, que ocorreu em 18 crianças durante o período analisado.  

    O resultado de ambos os estudos é semelhante ao registado em outras partes do mundo. Uma pesquisa realizada paralelamente nos EUA e na Suécia em 1985 e 1986 mostrou que, de 34.457 nascimentos observados, 147 apresentaram polidactilia (um a cada 234).  

    Segundo a pesquisa, realizada pela Universidade do Alabama, nos EUA, em parceria com a Universidade de Uppsala, na Suécia, a incidência desse tipo de má-formação costuma ser maior nos negros e nos homens. Nos bebés afrodescendentes do sexo masculino, a incidência chegou a ser de um para cada 76.  

 

Fonte: G1, o portal de notícias da Globo.com, notícia publicada por Iberê Thenório a 24/03/10 e disponível para consulta no seguinte link: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1541930-5603,00-DEDOS+A+MAIS+SAO+FREQUENTES+ENTRE+CASOS+DE+MAFORMACAO+GENETICA+DIZEM+ESTUDO.html

P.


publicado por pma_tecnicas às 19:56

link do post | comentar | favorito

Sábado, 4 de Fevereiro de 2012

Cancro Revolução em curso

"No Dia Mundial da Luta contra o Cancro, que se assinala a cada 4 de fevereiro, conheça os tipos, características e taxa de mortalidade dos cancros mais frequentes. E saiba também as novidades mais recentes no combate à doença.

O desenvolvimento de terapêuticas cada vez mais individualizadas, adaptadas às especificidades genéticas do tumor e do doente, constitui uma revolução no tratamento do cancro. "Ao individualizarmos as características do tumor, saberemos adaptar melhor a estratégia terapêutica. É a grande novidade", explica Luís Costa, diretor do serviço de Oncologia do Hospital de Santa Maria. A criação de vacinas criadas com base nas próprias células tumorais está em investigação e abre uma nova esperança para o futuro.


Ler mais: http://aeiou.expresso.pt/cancro-revolucao-em-curso=f702225#ixzz1mxyi2QpG"

Para conhecer quais os tipos mais frequentes de cancro e algumas das suas causas, veja a animação na página acima referida.
Fonte: Jornal Expresso, 4 de Fevereiro de 2012

 

 C.


publicado por pma_tecnicas às 23:08

link do post | comentar | favorito

Sexta-feira, 27 de Janeiro de 2012

Cinco cientistas portugueses entre a memória genética, a dança dos cromossomas e as leucemias infantis

Os três projectos recompensados com os Prémios Pfizer 2011 – dois de investigação básica e um de investigação clínica – têm um ponto em comum: todos eles poderão permitir o desenvolvimento de novas terapêuticas contra o cancro.

 

                               Fig.1- Imagem de microscopia que mostra a histona modificada (a verde e vermelho) ao longo do ADN (a azul) 

                                                                                                                       (Cortesia Sérgio de Almeida)

 

 

 Para descrever a descoberta que fez de um mecanismo genético universal, Sérgio de Almeida, do Instituto de Medicina Molecular de Lisboa, começa por utilizar a metáfora do ADN enquanto livro onde cada gene é uma “receita de cozinha” para o fabrico de proteínas. “Para não estragar o livro original, copiamos a receita [o gene] para uma folhinha, e é essa folhinha que levamos para a cozinha”, explica-nos o autor principal, com Carmo Fonseca, de um dos projectos de investigação básica distinguidos nesta quinta-feira pelos Prémios Pfizer.

 Este (primeiro) processo de cópia genética chama-se transcrição e a folhinha em questão é o ARN mensageiro (ARNm). Por sua vez, o ARNm será ainda cortado e é o padrão desse corte (splicing) que determinará a sequência genética que será efectivamente utilizada, ou expressa, por uma dada célula, para fazer só uma proteína entre as várias que eram possíveis antes do corte do ARNm.
Dependendo das células, porém, os genes do ADN original podem revelar-se mais ou menos fáceis de transcrever. É em parte este mecanismo que faz com que, a partir de uma única molécula de ADN original, os organismos vivos possam ter tantos tipos de células diferentes: em cada tipo de célula, certos genes vão ser transcritos enquanto outros vão permanecer trancados. E, no fim do processo todo, uma célula do fígado não vai expressar o mesmo conjunto de genes que um neurónio, nem fabricar as mesmas proteínas. 

 Como é que isso é assegurado pelas células? Graças a proteínas chamadas histonas, que se ligam aos genes e cujas modificações químicas afectam não apenas a facilidade com que cada gene pode ser transcrito em ARNm, mas também o padrão de corte que o ARNm irá sofrer antes de ser usado para fabricar proteínas.
 “Já se sabia que as [modificações das] histonas influenciam a expressão dos genes nas diferentes células”, diz-nos Sérgio de Almeida. “Mas nós quisemos investigar o processo ao contrário.” Em particular, quiseram ver se, por sua vez, o padrão de corte do ARNm era capaz de induzir, retroactivamente, modificações químicas nas histonas.
Foi exactamente isso que a equipa agora premiada mostrou – e o seu trabalho deu origem ao artigo de capa da edição de Setembro da revista Nature Structural & Molecular Biology. “Mostrámos que quando um gene é expresso numa célula, o facto de ter sido expresso introduz uma modificação numa das histonas”, diz Sérgio de Almeida. “Introduz uma ‘memória’ do padrão de corte.” Tudo se passa como se cada gene, uma vez expresso numa célula, possuísse a partir daí uma etiqueta a assinalar que é ele que deve agir nessa célula e não outros. “A nossa ideia é que isso provavelmente facilita a expressão subsequente desse gene, minimizando os erros, que podem ser catastróficos para as células.”
 Mas há mais: quando olharam para os 30 mil genes do genoma humano, em todos eles era sempre a mesma modificação da mesma histona que se verificava quando os genes eram expressos. “Esta modificação [nome de código H3K36me3] é específica desta histona, a H3”, explica o cientista. “É um mecanismo universal.”
O passo seguinte consiste em estudar se as perturbações do mecanismo podem dar origem a doenças. Será que quando essa modificação da histona se verifica nos genes errados, surge o cancro? “Estamos agora a estudar amostras de cancros do rim e da mama e os nossos dados preliminares mostram que a modificação da histona está efectivamente presente nalgumas amostras”, diz Sérgio de Almeida, que acredita que será um dia possível utilizar fármacos para reparar esta situação – e não apenas no caso do cancro, mas contra muitas outras doenças.
 Pelo seu contributo para a compreensão da divisão celular, Elsa Logarinho e Hélder Maiato, do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) do Porto, partilham os 20 mil euros do prémio de investigação básica com a equipa do IMM. O prémio de investigação clínica (também de 20 mil euros) vai para João Barata, também do IMM, pela descoberta de mutações inéditas numa forma aguda de leucemia infantil.Os laureados foram escolhidos entre 93 candidatos (54 na categoria da investigação básica e 39 na categoria da clínica). O galardão ser-lhes-á atribuído nesta quinta-feira, pelas 18h, numa cerimónia no auditório principal da Faculdade de Medicina de Lisboa, no Hospital de Santa Maria. 
 Este ano, os prémios, uma iniciativa dos laboratórios Pfizer e da Sociedade Portuguesa de Ciências Médicas de Lisboa, comemoram 55 anos de existência com a edição de um livro sobre a sua história.
 

 

Fonte: Jornal Público (online), notícia publicada por Ana Gerschenfeld a 17.11.2011 e disponível para consulta no seguinte link: http://www.publico.pt/Ci%C3%AAncias/cinco-cientistas-portugueses-entre-a-memoria-genetica-a-danca-dos-cromossomas-e-as-leucemias-infantis-1521238?all=1

 

 

P.


publicado por pma_tecnicas às 23:18

link do post | comentar | favorito

Descoberta mutação genética do cancro colo-rectal hereditário

Há cerca de 300 anos, no Norte de Portugal, viveu a pessoa que sofreu uma única mutação genética que está hoje na origem de

17% dos casos de cancro colo-rectal hereditário sem polipose. Esta mutação, nunca antes descrita em Portugal ou no estrangeiro, foi descoberta pela equipa de Manuel Teixeira, director do Serviço de Genética do Instituto Português de Oncologia do Porto, que a publicou na revista "Genetics in Medicine".

Até ao momento, a equipa identificou 110 famílias com cancro colo-rectal hereditário, das quais 17% têm esta mutação genética.


Antes desta descoberta, os doentes estudados não tinham mutações identificáveis em três genes (MLH1, MSH2 e MSH6) que se sabe estarem envolvidos neste tipo de cancro, que se caracteriza por ter poucos pólipos e por aparecer por volta dos 40 anos — cerca de 20 anos mais cedo do que o cancro colo-rectal não hereditário.

Mas a equipa portuguesa usou uma técnica que conseguiu detectar a nova mutação que, afinal, tem uma frequência elevada nos casos de cancro colo-rectal hereditário detectados no Norte de Portugal. Ela está no gene MLH1. Enquanto as outras mutações responsáveis por este cancro são pontuais, numa só letra da molécula de ADN, neste caso é apagada uma grande parte do gene MLH1. “E a proteína que o gene codifica é mais pequena do que o normal e não é funcional”, explica Manuel Teixeira.
Resultado: se não forem removidos, os poucos pólipos que se formam no cólon evoluem para cancro. Com esta descoberta podem agora identificar-se os familiares dos doentes com risco elevado de ter a doença (a probabilidade de transmitir a mutação é de 50%) e, fazendo regularmente uma colonoscopia a partir dos 25 anos, é possível prevenir este cancro de forma eficaz, realça Manuel Teixeira.

Embora as famílias com a mutação não se conhecessem, a equipa desconfiava que tinham um antepassado comum, uma vez que a mutação é típica da população portuguesa e não foi descoberta noutro lado. Através do estudo da variação genética entre as famílias, calculou-se que esse antepassado viveu há menos de 300 anos e que as gerações mais antigas dessas famílias tinham origem no interior do distrito do Porto. “Quando há uma mutação fundadora [de uma doença], acontece só uma vez.”

 

Fonte: Jornal Público (online), notícia publicada por Teresa Firmino a 16.12.2011 e disponível para consulta no site http://www.publico.pt/Ci%C3%AAncias/descoberta-mutacao-genetica-do-cancro-colorectal-hereditario-1525430

C.

 

 

 


publicado por pma_tecnicas às 22:16

link do post | comentar | favorito

Quinta-feira, 26 de Janeiro de 2012

Sequenciação do genoma da batata pode levar a novas variedades

Tubérculo tem quase o dobro dos genes de um ser humano

O código genético da batata foi revelado por um consórcio de cientistas internacional, o que abre portas à criação de novas variedades do tubérculo mais nutritivo e resistente a doenças, revela um artigo publicado na revista “Nature”. (ir para o artigo original em inglês)

Os investigadores identificaram que a planta, o terceiro alimento básico mais importante depois do trigo e do arroz, tem pelo menos 39 mil genes, quase o dobro do que um ser humano.

A batata, com 39 mil genes, é o terceiro alimento mais consumido no mundo.

A engenharia genética tem agora uma nova oportunidade para melhorar o valor nutricional deste tubérculo.

 

A descoberta da composição do DNA do tubérculo pode induzir a criação de novos tipos com propriedades concretas que poderiam ser cultivadas em áreas com falta de alimentos, sugerem os especialistas.

Os investigadores admitem que a descodificação do código da batata não foi “tarefa fácil”, já que o genoma tem quatro cópias de cada um dos seus 12 cromossomas - em contraste com as duas cópias do ser humano -, sendo que cada uma delas pode apresentar variações em genes correspondentes.

Para o líder da investigação, Glenn Bryan, do Instituto James Hutton da Escócia, “a sequenciação do genoma é um passo importante na compreensão da biologia da batata”, o que pode “acelerar a produção de novas variedades”, mediante a selecção de genes com particulares características que afectem a cor, a textura e o sabor.

Apesar da importância desta proeza científica, que poderia contribuir para solucionar os problemas da crise de fome nos países em vias de desenvolvimento, os especialistas advertem que a análise da sequência genética da planta pode levar mais alguns anos.

Actualmente, são necessários entre dez e 12 anos para produzir uma nova variedade de batata. Contudo, com o conhecimento adquirido agora os cientistas acreditam que podem reduzir esse tempo.

 

Fonte: Ciência Hoje, notícia publicada a 12-07-2011, disponível para consulta online no site http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=49983&op=all

 

 C.

 


publicado por pma_tecnicas às 22:21

link do post | comentar | ver comentários (2) | favorito

Quarta-feira, 18 de Janeiro de 2012

A Genética por trás do Cancro Ocular Infantil

"Cientistas desvendam mecanismo genético por trás de cancro ocular infantil raro

 

Cientistas de Washington, nos EUA, identificaram o mecanismo genético por trás de um tipo raro de cancro ocular infantil, conhecido como retinoblastoma, avança o portal ISaúde.
As descobertas, publicadas na revista Nature, apontam para uma nova forma potencial de tratar o cancro.
O retinoblastoma desenvolve-se na retina, tecido sensível à luz na parte de trás do olho. Ele afecta mais de 5 mil crianças em todo o mundo a cada ano, muitos deles com idade inferior a cinco anos.
Mais de nove em cada dez casos podem ser curados se a doença for detectada cedo, mas o prognóstico pode ser pior para as crianças cujo cancro é identificado depois de se espalhar além do olho, como é frequente em países em desenvolvimento.
Estudos anteriores mostraram que praticamente todos os retinoblastomas são causados por danos a um gene chamado RB1. No entanto, até agora os cientistas não foram capazes de identificar as etapas subsequentes envolvidas no desenvolvimento da doença, que pode ser extremamente rápida.
Para tentar entender a progressão da doença, especialistas do St. Jude Childrens Research Hospital sequenciaram o genoma inteiro de quatro crianças com retinoblastoma, procurando por outros genes danificados.
Eles descobriram sinais muito pequenos de danos no ADN. Na verdade, os tumores sequenciados de retinoblastoma continham cerca de 15 vezes menos mutações do que as encontradas em quase todos os outros cancros sequenciados até o momento.
Eles, então, realizaram outros testes para avaliar as chamadas modificações epigenéticas, alterações químicas do ADN que ligam e desligam os genes. Os investigadores descobriram que as células do retinoblastoma foram substancialmente diferentes das células normais, com uma gama de genes sendo regulada de forma diferente por este mecanismo, mas sem qualquer dano óbvio ao ADN.
A crença na área de pesquisa tem sido de que uma vez que RB1 é mutante, o genoma da célula afectada torna-se instável, os cromossomas começam a quebrar-se e a recombinar-se e desenvolvem rapidamente mutações nas vias que são essenciais para a progressão do cancro. "O que descobrimos foi exactamente o oposto. Estes tumores contêm muito poucas mutações ou rearranjos cromossómicos. Para nossa surpresa, o que descobrimos foi que em vez de genes de cancro com mutações genéticas, eles estavam sendo epigeneticamente regulados de maneira diferente das células normais", explica o cientista Michael Dyer.
A equipa também identificou o gene SYK como um novo alvo terapêutico potencial. Quando usaram drogas experimentais para bloquear SYK em células humanas de retinoblastoma em laboratório ou no olho de ratinhos, as células morreram.
Trabalhos estão em andamento para reformular um dos medicamentos experimentais, um inibidor SYK chamado R406, para torná-lo capaz de ser entregue directamente no olho. Se tiver sucesso, os esforços devem levar a testes clínicos em pacientes humanos com retinoblastoma.
Para a investigadora Laura Bell, do Cancer Research UK, a descoberta desafia a visão convencional de como o retinoblastoma se desenvolve e pode levar a um novo tratamento para ajudar a preservar a visão em crianças doentes."

 

Imagem: Criança afectada com retinoblastoma no olho esquerdo; representação esquemática de olho com retinoblastoma; transmissão hereditária e mutações na origem do retinoblastoma (segundo conhecimentos anteriores).

 

Por análise da figura, conclui-se que a ausência de um gene (RB) sem mutação - Supressor tumoral - causa uma nova mutação e a formação do tumor. Os genes para esta doença localizam-se no cromossoma 13, autossoma, pelo que a doença se manifesta igualmente nos dois sexos.

O retinoblastoma caracteriza-se pela transparência da irís, que revela assim o tumor de aspecto esbranquiçado. Numa fase inicial, esta doença causa problemas de visão, mas numa fase posterior existe o alastrar dos tecidos tumorais para o sistema nervoso, e para fora da cavidade ocular.

 

Fonte: POP - Portal Oncológico Português, 16-01-2012, disponível para consulta no local http://www.pop.eu.com/news/6242/26/Cientistas-desvendam-mecanismo-genetico-por-tras-de-cancro-ocular-infantil-raro.html 

C.

 


publicado por pma_tecnicas às 22:54

link do post | comentar | favorito

Terça-feira, 17 de Janeiro de 2012

Notícia: Pimentão ou morena dourada: porque razão reage a sua pele assim ao sol?

Nas últimas aulas de biologia temos andado a dar a genética, e ao longo da minha pesquisa encontrei esta notícia, que, na minha opinião, é bastante interessante e refere o tema abordado na aula.

Espero que sejam da mesma opinião. :)

 

Atenção!

  • A notícia exposta não está escrita com o novo acordo ortográfico.
  • Contém algumas alterações relativamente à notícia de origem, devido ao facto de ser uma noticia brasileira.

  

"Pimentão ou morena dourada: porque razão reage a sua pele assim ao sol?

 27 de Dezembro de 2008

 

 

No verão é sempre assim: as branquinhas ficam um pimentão e as morenas com pele dourada, como pode reparar! (…) Se é daquelas pessoas que não consegue de jeito nenhum ficar bronzeada porque a cor pimentão a persegue, saiba o porquê e como evitar.

Segundo a dermatologista Fabiana Simões Pietro, o que determina uma pele mais escura é a quantidade de melanina, que dá à pele o pigmento marrom. “A melanina é responsável pela coloração e é um ‘filtro solar’ natural da pele”, explica a especialista, que ainda diz que quando as pessoas estão expostas ao sol, quanto mais morenas forem, menos raios ultra-violetas atingem o DNA da pele por conta da quantidade de melanina que agem como filtro solar.

Já as mais branquinhas (como as clássicas ruivas de olhos claros, por exemplo), possuem pouca melanina, portanto, não têm o ‘filtro solar’ natural e “quando os raios atingem o núcleo da célula, ela é lesionada, por isso a reacção é inflamatória, ou seja, o efeito vermelho-pimentão”, afirma a dermatologista.

Nos dois casos, tanto das morenas como das branquinhas, acontece a lesão celular quando os raios atingem o corpo, mas nas morenas, que têm naturalmente mais melanina, o DNA celular é estimulado e, dessa forma, induz-se a produção de mais e mais melanina. E aí está o motivo da cor bronzeada após algumas horas ou dias de sol.

Já as mais branquinhas têm poucas células para produzir melanina, por isso a primeira reacção da pele é ficar vermelha. E a má notícia é que, segundo a especialista, não há milagre que possa ser feito para as branquinhas ficarem bronzeadas naturalmente, afinal isso é uma determinação genética. Uma opção é usar auto-bronzeadores ou auto-bronzeadores em forma de aerosol feitos em clínica, como o Jet bronze.

Mas é importante lembrar que eles não protegem do sol, são apenas uma maquilhagem. Portanto, Fabiana indica protector solar factor 30 para o corpo e 60 para o rosto. E não é porque as morenas já possuem bastante melanina que devem deixar de usar protector solar. Para aquelas que têm objectivo de ficar bronzeadas, o recomendado é usar protector com factor 15 e tomar antioxidante por boca, como vitaminas C e E e selénio, por exemplo para diminuir os efeitos da lesão proporcionada pelo sol."

 

Fonte: cristianaarcangeli.

 

 

Podes ver a notícia original no seguinte link : http://www.portaleducacao.com.br/estetica/noticias/31982/pimentao-ou-morena-dourada-por-que-sua-pele-reage-assim-ao-sol

P.


publicado por pma_tecnicas às 19:16

link do post | comentar | favorito

.posts recentes

. Família de Mangualde sob ...

. Dedos a mais são frequent...

. Cancro Revolução em curso

. Cinco cientistas portugue...

. Descoberta mutação genét...

. Sequenciação do genoma da...

. A Genética por trás do Ca...

. Notícia: Pimentão ou more...

.pesquisar

 

.tags

. todas as tags

.links